La incidencia de la diabetes y la obesidad en la población es cada vez mayor y ambos trastornos están directamente relacionados. Las causas se deben a múltiples factores cuando se trata de la diabetes tipo II, ya que la del tipo I es consecuencia del ataque, por parte del sistema inmunológico, a las células del páncreas que se encargan de producir la insulina.
La diabetes de tipo II es una enfermedad metabólica y lo que ocurre es que las células no perciben la presencia de insulina y por tanto no metabolizan la glucosa. En este sentido, la investigación dirigida por los investigadores Beatriz Sánchez Solana, Jorge Laborda y Victoriano Baladrón, del grupo de Biología Molecular del Crecimiento y la Diferenciación Celular de la Facultad de Medicina de Albacete, ha llevado a la identificación de un receptor de la resistina de ratón, una hormona implicada en la resistencia a la insulina, responsable de numerosos desórdenes metabólicos, y que es producida principalmente por el tejido adiposo, ejerciendo su acción en éste y otros tejidos.
Tal y como se recoge en la investigación, la resistina, como cualquier hormona, precisa de un receptor para ejercer su acción, incluso la misma hormona podría ejercer diferentes acciones si posee diferentes receptores diana en diferentes tejidos. En el caso de esta hormona, desde su descubrimiento se han publicado más de seiscientos artículos de investigación sobre su función, tanto en ratones como humanos, aunque han sido los investigadores de la Universidad de Castilla-La Mancha, los encargados de identificar el receptor ROR1 como un receptor de la resistina murina tras descartar otros cinco receptores potenciales.
Los resultados del proyecto evidencian la funcionalidad de este receptor en la adipogénesis (formación de células del tejido adiposo) y en la captación de glucosa por parte de las células, lo que abre un nuevo camino a las futuras investigaciones dirigidas al desarrollo de nuevos fármacos que puedan servir para activar o inhibir este receptor, tanto en ratones como en humanos.
Las conclusiones derivadas de dicho estudio ponen de manifiesto que si se bloquea el receptor de la resistina esta no podría actuar y por tanto habría menos generación de tejido adiposo y menos resistencia a la presencia de insulina. De esta forma, el páncreas no se vería obligado a secretar cantidades ingentes de insulina para obtener la misma acción y los enfermos de diabetes tipo II dispondrían de un páncreas funcional que segregaría la insulina por más tiempo, retrasando considerablemente el tratamiento al que deben someterse a día de hoy.
El descubrimiento supone un importante avance en el estudio de la diabetes y ha sido reconocido y valorado muy positivamente por la comunidad científica tras su reciente publicación en la revista “Molecular Endocrinology”.
