Un estudio realizado por varios grupos de investigación internacionales, entre ellos un grupo de investigación de la Universidad de Castilla-La Mancha (UCLM), dirigido por el profesor de la Facultad de Medicina de Albacete, Jorge Laborda, entre cuyos logros está el de haber descubierto los genes Dlk1 y Dlk2, implicados en cómo se comunican unas células con otras para que se organicen de una forma correcta y coordinada, ha servido para sentar las bases de un nuevo avance científico recogido en un reciente trabajo publicado en la revista Nature, una de las más prestigiosas del mundo de la ciencia.
Este artículo en el que también colaboran varios grupos de investigación de las universidades de Cambridge (Reino Unido) y Maryland (EEUU) y del Centro de Investigaciones Biomédicas de la Universidad de Valencia, revela que el gen Dlk1 participa en el control del crecimiento y la diferenciación de células madre neuronales, abriendo una vía para explorar nuevas estrategias terapéuticas en este campo, incluidas las enfermedades neurodegenerativas y el cáncer.
Según ha explicado el profesor Jorge Laborda, después de haber realizado experimentos con ratones de laboratorio a los que se eliminó el gen Dlk1 generado por el grupo de la UCLM en colaboración con otro grupo de investigación estadounidense, se ha podido descubrir que en ausencia de este gen las células madre neuronales se convierten en células hijas demasiado rápidamente, provocando la desaparición prematura de las primeras que ya no podrán repoblarse en la madurez, “hemos visto que las células madre se agotan antes de tiempo, lo que conduce a una degeneración y envejecimiento de esa zona del cerebro a una edad más temprana de lo normal”, ha indicado Laborda. El Dlk1 está implicado en la forma en que las células se deben de organizar para que puedan repoblarse de una manera adecuada.
Igualmente, trabajos del grupo de investigación de la Universidad de Cambridge, habían establecido el interesante hecho de que, en condiciones normales, el gen Dlk1 solo produce proteína a partir del cromosoma que heredamos de nuestro padre, pero no del heredado de nuestra madre, “a este fenómeno se le denomina impronta paterna, son muy pocos los genes que poseen esta propiedad, y normalmente están también involucrados en el control del crecimiento celular”, según ha explicado Jorge Laborda, puntualizando que estos estudios también han demostrado que Dlk1 frena esta diferenciación mediante un mecanismo excepcional, que implica que la proteína Dlk1, en este caso, también es producida por el cromosoma heredado de la madre, no solo el heredado del padre.
Según Laborda, este descubrimiento pone en evidencia un nuevo mecanismo de control del crecimiento y la diferenciación celular regulado por Dlk1, y abre la puerta a nuevas investigaciones relativas a la función de esta proteína, de su homóloga Dlk2, descubierta en Albacete también por el grupo de la Facultad de Medicina, y a la posibilidad de explorar estrategias terapéuticas para enfermedades relacionadas con el crecimiento y la diferenciación celulares, incluidas las enfermedades neurodegenerativas y el cáncer.
